Acid folik, i njohur gjithashtu si folat (Latinisht, folium = gjethe), u izolua nga gjethet e spinaqit në 1941.
Kimikisht, ai përbëhet nga pteridina, acidi p-aminobenzoik dhe glutamati (Pte-GLU).
Me qëllim që të perthithet PteGLUn , ?-glutamil karboksipeptidaza, e lidhur me mukozën dhe e përmbajtur në sekrecionet intestinale, duhet të shpërbëjë poliglutamatet në monoglutamate, të cilat përthithen pastaj aktivisht në qelizat e mukozes plotësisht. Në serum, 80% e folateve ndodhet si metiltetrahidrofolat (H3C-PteGLU). Ajo transportohet shumica e lidhur fort me proteinat e plazmës si albumina, transferina etj. Nje proteinë specifike, që lidh folatet, përqendrimi i së cilës është i kontrolluar, transporton folatin e oksiduar në mëlçi, e cila e shndërron atë në tetrahidrofolat.
Qarkullimi enterohepatik luan një rol të rëndësishëm në regullimin afat shkurtër të homeostazës së folatit. Meqënëse përqendrimet e folatit janë 10 herë më të lartë në bilen se në serum, folati që qarkullon enterohepatikisht mund të perdoret për të balancuar luhatjet e niveleve ndërmjet vakteve. Acidi folik ruhet në indet hepatike dhe periferike si poliglutamat i pametiluar. Rezerva e tyre dhe çlirimi shërben për të mbajtur nivelet e serumit për një kohë të gjatë. Jashtëqitja kryhet, shumica, në veshkat me ripërthithjen shumë efektive në situata furnizimi anësor. Kështu, mund të parandalohet humbja e folatit.
Format aktive janë tetrahidrofolati (THFA) dhe derivatet e tij. Si një koenzimë, THFA transferon grupet hidroksimetil dhe formil gjatë shpërbërjes së, p.sh., homocisteina, histidina, triptofani dhe serina. C1 i grupeve R, transferuar në THFA, kërkohen për sintezën e purinës dhe ADN. Ky është një fakt i shfrytëzuar për qëllime farmakologjike : ilaçet citostatike si metotreksati inhibon dihidrofolat reduktazën, e cila rigjeneron folatin e dihidratuar në THFA. Kështu, sinteza e acidit nukleik ndërpritet, duke inhibuar rritjen qelizore dhe riprodhimin. Pas shpërberjes se homocisteinës, THFA rigjenerohet nga metil-PteGLU. Meqënëse vitamina B12 përfshihet në këtë reaksion, pamjaftueshmëria e B12 ka pasoja direkte për metabolizmin e folatit: meqënëse forma aktive (THFA) mungon, rezerva e mëtejshme është e mundshme dhe nivelet e serumit të H3C-Pte-GLU rriten.
Përhapja dhe kërkesat
Acidi folik gjendet në ushqimet në të gjitha format e përmendura më sipër. Disa perime, si bishtajoret, spinaqi ose domatja, janë të pasura me acid folik. Për shumicën e njerëzve, mëlçia dhe embrionet janë teorikisht burimet më të pasura.
Kërkesat për acidin folik u vendosën qysh në 1960 me anën e përcaktimit të sasisë minimale të nevojshme për të mbajtur nivelet e serumit normal. Sasia e rekomanduar e përditshme është 400 µg ekuivalent dietor të folatit (DFE) për një ditë nga ushqimet e fortifikuara, përveç konsumimit të folatit ushqimor. DFE merr parasysh përvetesueshmërinë më të ulët të folatit nga ushqimi (1 µg i një suplementi të folatit të marrë në një stomak bosh). Vetëm suplementet përmbajnë folat të lirë, i cili përthithet 100%. UL është 1000 µg/d acid folik i suplementuar.
Sasia e folatit është veçanërisht e rëndësishme gjatë shtatëzanisë. Meqënëse indet e placentës dhe gjendrat e gjirit, si dhe fetusi, duhet të furnizohen me gjak, dhe kërkesat e fetusit shtohen për nënën, një marrje prej 600 µg/d rekomandohen gjatë shtatzanisë dhe 500 µg/d gjatë laktacionit.
Deficienca e folatit gjatë shtatëzanisë shoqërohet me një numër komplikacionesh, që përfshijnë defekte kongjenitale, defekte të zhvillimit dhe defekte të tubit neural. Kërkimet tregojnë se suplementimi me acid folik, ndonëse i paaftë për të parandaluar defektet e tubit neural plotësisht, redukton shumë këtë incidencë. Jashtë shtatëzanisë, deficienca e folatit, sikurse mund të zhvillohet për shkak të keqpërthithjes ose marrjes së pamjaftueshme (tani shumica në vendet në zhvillim) çon në aneminë megaloblaste, sikurse u përshkrua me sipër (vitamina B12). Meqenëse simptomat klinike janë identike, nivelet e gjakut dhe eritrociteve duhet të përcaktohen për të diferencuar ndërmjet dy deficiencave, pavarësisht se simptoma neurologjike tregon deficiencën B12. Terapia me acid folik mund të përmirësojë statusin e gjakut dhe mund të mbulojë ekzistencën e defiçitit të B12.
Vitet e fundit, terapia me acid folik e kombinuar me vitaminën B12 është bërë e rëndësishme për parandalimin e aterosklerozës. Terapia bazohet në përfshirjen e këtyre vitaminave në shpërbërjen e homocisteinës, e cila mendohet se luan një rol në zhvillimin e ndryshimeve arterosklerotike në enët e gjakut.
Bashkëveprimet ndërmjet vitaminave B
Një shembull për bashkëveprimet ndërmjet vitaminave të treteshme në ujë është metabolizmi i homocisteinës. Homocisteina formohet kur metionina demetilohet. Metil transferaza, një enzimë e varur nga B12, rigjeneron metioninën me anën e rimetilimit të homocisteinës. Grupet metile emërtohen nga 5-metil-tetrahidrofolik acid (5-metil-THF ose H3C-PteGLU). Një rrugë tjetër për largimin e homocisteinës është shndërrimi i saj në cisteinë duke përdorur enzimën cistationinë sintazën, e cila përdor fosfatin e piridoksalit (PP) si një koenzimë.
Vitaminat e treteshme në ujë acidi folik, B12 dhe B6 përfshihen të gjitha në këtë metabolizëm. Një mungesë e këtyre vitaminave, teorikisht qoftë edhe e njërit prej tyre, çon në nivele të larta të homocisteinës së gjakut. Nivelet e homocisteinës së gjakut përdoren si një marker për statusin e acidit folik, B12 dhe B6, respektivisht. Siç pritej nga gjetjet teorike, suplementimi me të trija këto vitamina së bashku është me efektiv për këtë qëllim. Përvetësueshmëria e acidit folik duket të jetë më e rëndësishme për metabolizmin e homocisteinës së B12, ose B6 , meqënëse acidi folik prodhon rezultatin më të mirë ndër suplementet me një vitaminë të vetme.
Homocisteina diskutohet si një prej shkaqeve të arterosklerozës, bazuar në vrojtimin që pacientët me homocisteineuri, një defekt metabolik i trashëguar, që çon në nivele të larta të homocisteinës së gjakut, që inhibon ndryshimet e shënuara ateroskletotike.
Lidhja midis homocisteinëmisë dhe aterosklerozës është konfirmuar në shumë studime epidemiologjike dhe kontrolle të rastit. Dyshohet që homocisteina çon në formimin e specieve të oksigjenit reaktiv (ROS) përmes grupit tiol terminal. ROS rrit sekretimin e faktorëve të rritjes dhe të qelizave të shumëzimit, në muskulin e butë vascular. Veç kësaj, numri i madh i qelizave të bardha të gjakut mund të migrojnë në hapsirën endoteliale, ku ato diferencojnë në mikrofage. Atje, ato mund të marrin LDL e oksiduar, të cilat mund të kthehen në qelizat yndyrore të shkumës. Degjenerimi vascular tipik shoqërohet me: formën e pllakave fibroze, që përbëjnë qelizat e shkumës, limfocitet, lipidet dhe qelizat e muskulit, të ngulura në indin lidhës.
Ky është një shembull i një problemi tjetër, që mund të përmirësohet me anën e të ushqyerit me sasi të larta të frutave dhe perimeve, që furnizojnë nivele të larta të acidit folik. Vitamina B6 duket të luajë një rol të vogël në metabolizmin e homocisteinës, ndërkaq, vitamina B12 është mjaftueshëm e përvetësueshme për shkak të kapacitetit ruajtës të madh të organizmit. Për homociteineminë e trashëguar, është sygjeruar suplementimi i dozave të ilaçeve farmaceutike të vitaminës respektive që mungon.
Ushqime të pasura me Acid Folik gjeni në rrjetin e dyqaneve Neranxi.
